神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可肇因癫痫

新的的深入研究证据提示，中枢神经系统对胶质瘤细胞核拘禁过多的胺长芦可在周遭中枢神经系统对元产生哮喘活性，且这一效应可被阻断细胞核拘禁胺长芦的药物所阻止。

多数(80%)中枢神经系统对胶质瘤患者在其病程中至少发生1次哮喘，并且约有1/3长时间中风哮喘，被叫作持续性哮喘，抗哮喘药物往往无效。既往深入研究提示，周遭边缘残余临近哮喘；也活性地带的中枢神经系统对元，导致这一地带胺长芦水平升温，由此所致持续性哮喘。

阿拉巴马的大学的SusanC.Buckingham麻省理工学院及其同事同步进行了一项深入研究，最终目标是明确这种活性与细胞核xc-胱氨酸-胺转运系统对拘禁的胺长芦之间的持续性。

结果表明，免疫缺陷大鼠在接受脑部重制有机体中枢神经系统对胶质瘤细胞核后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性所致，而接受真手术的大鼠中未见此情况。这种所致活性表现为使用暴力的细微变化，如僵硬、颈部自动症和痉挛。这些大鼠的荷瘤脑皮层薄片表明出小时选择性胺长芦浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮萘(SAS)是一种经新的泽西州食品药品管理局批准的可抑制xc系统对的药物，深入研究中发现这种药物可阻断细胞核而非真手术薄片拘禁胺长芦。负极据信表明，23%的皮层薄片中可见细胞核附近集体行动的阵发性高热，但在真手术薄片中无此情况。这些地带的中枢神经系统对元膜片钳据信表明兴奋性大幅提高。

当深入研究者对这些中枢神经系统对元领域SAS时，发现哮喘；也活性的平皆小时尺度显著拉长。接受异种重制的大鼠在腹腔内麻醉SAS后也表明EEG哮喘；也活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究明确了xc-系统对是哮喘治疗的一个可行的新的靶点。该深入研究由新的泽西州国立医疗深入研究院提供的一项基金资助。作者皆无相关利益冲突。

编辑： linjinle